Rôles et impacts de l’inflammation 

L’inflammation fait partie du mécanisme de défense de l’organisme. C’est le processus qui aide le système immunitaire à intervenir pour éliminer les stimuli nocifs (pathogène, cellule endommagée, composé toxique, irradiation…) et commencer le processus de guérison, ce qui en fait un mécanisme de survie essentiel. Néanmoins, une inflammation sur du long terme endommage les tissus sains et dérègles les mécanismes de réponse, pouvant aller jusqu’à donner une maladie inflammatoire chronique.

Comment se passe une inflammation ?

Les cellules immunitaires ainsi que celles des tissus touchés sont impliquées dans la réponse inflammatoire. Les mécanismes inflammatoires diffèrent selon le type de stimulus et du tissu touché, néanmoins, il existe une base commune ¹ :

1) les récepteurs de surface cellulaire reconnaissent les stimuli nuisibles ;
2) différentes voies inflammatoires cellulaires sont activées (NF-κB, MAPK, JAK-STAT, COX-2…) ;
3) les marqueurs inflammatoires sont libérés (cytokines, CRP…) et peuvent rejoindre la circulation sanguine ;
4) d’autres cellules immunitaires sont recrutées dans le tissu concerné pour neutraliser le stimuli.¹

Les cytokines peuvent être pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-α, IFN-γ, GM-CSF…) ou anti-inflammatoires (IL-4, IL-10, IL-11, TGF-β…). Elles ont un réseau d’interactions complexes qui modulent la réponse immunitaire et l’inflammation. En effet, celles-ci doivent être efficace mais sans en faire trop car une production excessive de cytokines inflammatoires peut entraîner des modifications de la dynamique sanguine, la dérégulation du système immunitaire ainsi que des lésions tissulaires, qui en grand nombre peuvent causer la défaillance de l’organe.¹

Inflammation aigüe

L’inflammation peut être aigüe, lorsque les lésions tissulaires sont dues à un traumatisme, à une invasion microbienne ou à la présence de composés nocifs. Elle commence rapidement, s’emballe, et ne dure que quelques jours. Les symptômes, tels que rougeur, douleur, chaleur et gonflement, sont causés par l’augmentation du flux sanguin et par l’infiltration des cellules immunitaires dans le tissu touché.² Elle est nécessaire à l’éradication de la menace. Normalement, interactions cellulaires et moléculaires minimisent efficacement le problème, ce qui permet de restaurer l’homéostasie (l’équilibre) tissulaire et d’arrêter l’inflammation.

Inflammation chronique

Toutefois, une inflammation aiguë non contrôlée peut devenir une inflammation chronique, lente et durant de plusieurs mois à plusieurs années. Cela peut résulter de l’échec de l’élimination de l’agent infectieux ; d’une exposition longue ou répétée à un faible niveau d’un irritant (ex : produit chimique) qui ne peut être éliminé ; d’un dysfonctionnement du système immunitaire ce qui peut entraîner sa sensibilité à une composante d’un tissu sain (début de maladie auto-immune) ; d’une répétition d’inflammations aigües ; de l’augmentation du stress oxydatif (par exemple augmentation de radicaux libres et/ou du dysfonctionnement des mécanismes qui les neutralisent). L’étendue et les effets d’une inflammation chronique varient en fonction de sa cause et de la capacité de l’organisme à réparer les dommages, mais elle peut être liée à de nombreuses maladies.

Quelles sont les principales maladies causées par l’inflammation chronique ?

Les AVC, les maladies respiratoires chroniques, les allergies, les troubles cardiaques, le cancer, l’arthrose, la maladie d’Alzheimer, l’obésité et le diabète sont des exemples de maladies inflammatoires chroniques.²

Inflammation chronique et vieillissement

Le vieillissement est un processus complexe résultant d’une combinaison de facteurs génétiques, environnementaux et épigénétiques (modification réversible de l’expression des gènes en fonction de notre environnement), mais un vieillissement normal n’implique pas une inflammation chronique. Certes, avec l’âge, nos systèmes sont moins aptes à se réparer et se rééquilibrer.

Néanmoins, les connaissances scientifiques actuelles tendent à indiquer que le point de départ de plusieurs maladies inflammatoires apparaissant souvent avec l’âge, sont causées par la présence d’une inflammation continue, non-résolue et non-contrôlée, qui va endommager notre fonctionnement dans un premier lieu. La dégradation des fonctions de nos cellules entraînant un dysfonctions de nos organes (sénescence), l’augmentation du stress oxydatif, la dérégulation du système immunitaire, une grande sensibilité aux infections, ainsi qu’une paroi intestinale perméable et un changement dans la composition du microbiote (problèmes intestinaux), peuvent en être les premiers signes.^3,4 Beaucoup de maladies inflammatoires prennent du temps pour se développer, et les symptômes se présentent quand le corps n’a plus assez de ressources pour contrebalancer.  

Ce phénomène d’inflammation chronique peut être nommé ‘’inflammageing’’ ou ‘’senoinflammation’’, mais il n’est pas une fatalité. Bien sûr, notre génétique joue également un rôle, plus ou moins important en fonction de la maladie en question, mais de nombreux facteurs de risques sont liés au mode de vie, comme le surpoids, une alimentation riche en graisses et en sucres, la consommation de tabac, le stress, les troubles du sommeil, une faible activité physique sont souvent clés pour entretenir une inflammation chronique et déclencher l’apparition de la maladie…

L’importance de la génétique et du mode de vie : exemple 1, le cancer

Le cancer fait partie, avec beaucoup d’autres, des maladies inflammatoires chroniques, pour lesquelles on peut avoir le type de raisonnement suivant. Le cancer est traditionnellement considéré comme une maladie génétique. Il commence par une mutation génétique, qui, si elle n’est pas réparée, va se transmettre aux cellules filles, puis d’autres mutations vont s’ajouter avec le temps. Certaines mutations font parfois déjà parties de notre génome, mais elles sont le plus souvent causées par des cancérigènes environnementaux qui vont endommager l’ADN. Une étude sur les jumeaux dans les pays nordiques a souligné que les risques génétiques du développement d’un cancer étaient autour de 33%, le reste étant imputé à notre mode de vie.⁵ L’inflammation chronique peut favoriser la cancérogenèse, la transformation maligne, la croissance de la tumeur, l’invasion et la propagation métastatique, alors qu’un système immunitaire sain peut limiter la croissance de la tumeur.⁶ De même, il semblerait que la nutrition,⁷ ainsi qu’une grande quantité de stress,⁸ puissent impacter les mécanismes mutagènes ainsi que le niveau d’inflammation. Nous pouvons donc diminuer nos risques en faisant attention à limiter les facteurs d’inflammation et les carcinogènes dans notre vie quotidienne.

L’importance de la génétique et du mode de vie : exemple 2, la maladie d’Alzheimer

Les causes de la maladie d’Alzheimer sont elles aussi complexes. Dans 1% des cas, des mutations dans des gènes comme APP, PSEN1, PSEN2 sont déterminantes pour le développement de la maladie.^9,10 Mais pour le reste des patients, elle est déclenchée par une interactions entre certains facteurs de risques génétiques et beaucoup de facteurs liés au mode de vie.¹¹ Alzheimer est souvent considérée comme une maladie inflammatoire, car la dérégulation des cellules immunitaires cérébrales ainsi que la présence de cytokines sont interdépendants avec l’accélération de la pathologie et la mort neuronale.^12,13,14 Beaucoup de facteurs liés au mode de vie sont aussi liés à l’inflammation. Par exemple l’exposition aux pesticides et autres produits chimiques, la cigarette, l’alcool, le surpoids entrent en jeu dans la maladie d’Alzheimer ⁹ ainsi que dans l’inflammation. L’alimentation semble également être un facteur de risque primordial pour prévenir et limiter le développement de la maladie¹⁵ ainsi que l’inflammation¹⁶ : manger moins, limiter le sel, le sucre, les graisses saturées, la viande et la charcuterie, tout en augmentant considérablement la part de fruits, légumes, noix (vitamines, anti-inflammatoires et antioxydants) avec un peu de fruits de mer permettrait de maintenir les fonctions cognitives et le fonctionnement des neurones.^17,18,19,20 Une bonne activité physique ainsi que des exercices cognitifs sont également essentiels pour notre mémoire et notre cognition.¹⁷ Le stress chronique est un autre facteur de risque majeurs d’Alzheimer, car il influence l’expression des gènes et l’inflammation, le yoga et la méditation sont donc de précieux alliés, par exemple le Kirtan Kriya qui a eu des effets surprenant sur la stimulation du cerveau.¹⁷ Le bien être psychologique est également un facteur important : les personnes positives, sociales, spirituelles, trouvant du sens et aidant les autres ont un risque réduit de déclin cognitif et une inflammation limitée.¹⁷ On peut donc agir sur notre mode de vie pour diminuer l’inflammation et les risques de démence.

L’importance de la génétique et du mode de vie : exemple 3, l’arthrose

L’arthrose est également une maladie multifactorielle. Il existe certaines prédisposition génétiques, plutôt dues à une petite contribution de beaucoup de gènes variés (liés à l’inflammation, au cartilage, à l’os…) qu’à une mutation dans un gène précis.²¹ La détérioration de l’articulation pourrait être liée au surpoids, à une blessure traumatique, ou à des facteurs mécaniques tels que la surcharge, les mouvements répétitifs ou en dehors de l’axe, le manque de maintien ou l’instabilité de l’articulation.²¹ Il semblerait que le métabolisme des cellules de l’articulation devienne anormal plusieurs décennies avant que les symptômes n’apparaissent, et que le processus inflammatoire puisse être grandement impliqué dans le développement de la maladie et la perte du cartilage articulaire.²² En effet, certaines cytokines pro-inflammatoires peuvent augmenter catabolisme (destruction) de la matrice extracellulaire ainsi que la mort des cellules articulaires, ²³ ainsi que la déminéralisation de l’os.²⁴ Le mode de vie semble déterminant dans le déclenchement ainsi que la progression de la maladie : l’exercice physique, la perte de poids, la diminution du taux de cholestérol et une alimentation saine sont essentiels pour limiter la maladie ainsi que l’inflammation.²⁵ Les patients ayant une alimentation occidentale industrialisée (viande, céréales raffinées, sucre…) voient une aggravation de leurs symptômes, tant fonctionnels que radiographiques, contrairement à ceux qui suivent une alimentation riche en fruits et légumes, fruits de mer et céréales complètes.²⁶ La présence de végétaux est essentielle car ils fournissent du potassium et sont alcalinisants : ils évitent ainsi que le corps ne doive puiser des minéraux dans les os ou les muscles pour réguler nos apports d’acide quotidiens (produits animaux, céréales, maladies métaboliques…)³² et permettent de conserver une bonne densité osseuse. De plus, la présence d’oméga-3, de vitamines K et D, ^25,27 ainsi que d’autres nutriments tels que la glucosamine, la chondroïtine, l’acide hyaluronique ou le collagène,^29–31 pourraient avoir des effets bénéfiques sur les articulations. Ici aussi, il est donc possible de modifier son quotidien pour réduire l’inflammation et le développement de l’arthrose.

Limiter l’inflammation pour mieux vivre et mieux vieillir

Pour diminuer l’inflammation et donc la venue de certaines maladies, certains changements de style de vie sont essentiels à adopter : la perte de poids, une activité physique plusieurs fois par semaine, 7 heures de sommeil par nuit, un stress réduit par exemple grâce à la méditation. Une alimentation saine est très importante : pas de plats, gâteaux, boissons… industriels, peu de viande (1 fois par semaine, de qualité), de sucre (le moins possible, non raffiné), de graisses saturées (beurre…) et de sel (max 1 cuillère à café par jour, attention aux fromages et autres mets salés). Idéalement faite maison, l’alimentation doit être riche en végétaux variés (fruits, légumes, légumineuses, au moins ½ assiette à chaque repas), noix (max 1 poignée par jour), céréales complètes (1/2 assiette par jour), oméga-3, huiles végétales et vitamines…² Certains nutriments peuvent également avoir des propriétés anti-inflammatoires, comme le curcuma,^33–37 la boswellia,^38–40 le gingembre,^41–44 le cynorrhodon,^45–47 le MSM⁴⁸…

Donc la bonne nouvelle, c’est que l’on est tous capables de limiter notre niveau d’inflammation en modifiant notre mode de vie. Chaque jour passé dans des conditions saines va réduire les dégâts et soutenir le fonctionnement de notre corps, pour l’entretenir dans la durée.

On change dès aujourd’hui, car mieux vaut prévenir que guérir !

 

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a.

1. Chen, L. et al. Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs. Oncotarget 9, 7204–7218 (2018).
2. Fleit, H. B. Chronic Inflammation. in Pathobiology of Human Disease: A Dynamic Encyclopedia of Disease Mechanisms 300–314 (Elsevier Inc., 2014). doi:10.1016/B978-0-12-386456-7.01808-6
3. Ferrucci, L. & Fabbri, E. Inflammageing: chronic inflammation in ageing, cardiovascular disease, and frailty. Nature Reviews Cardiology 15, 505–522 (2018).
4. Chung, H. Y. et al. Redefining chronic inflammation in aging and age-related diseases: Proposal of the senoinflammation concept. Aging and Disease 10, 367–382 (2019).
5. Mucci, L. A. et al. Familial risk and heritability of cancer among twins in nordic countries. JAMA – Journal of the American Medical Association 315, 68–76 (2016).
6. Multhoff, G., Molls, M. & Radons, J. Chronic inflammation in cancer development. Frontiers in Immunology 2, (2012).
7. Campbell, T. C. Cancer Prevention and Treatment by Wholistic Nutrition. Journal of nature and science 3, (2017).
8. Chiriac, V. F., Baban, A. & Dumitrascu, D. L. Psychological stress and breast cancer incidence: A systematic review. Clujul Medical 91, 18–26 (2018).
9. Jiang, T., Yu, J.-T., Tian, Y. & Tan, L. Epidemiology and Etiology of Alzheimer’s disease: From Genetic to Non- Genetic Factors. Current Alzheimer Research 10, 852–867 (2013).
10. Bekris, L. M., Yu, C. E., Bird, T. D. & Tsuang, D. W. Review article: Genetics of Alzheimer disease. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology 23, 213–227 (2010).
11. Llewellyn, D. J. et al. Association of Lifestyle and Genetic Risk with Incidence of Dementia. JAMA – Journal of the American Medical Association 322, 430–437 (2019).
12. Kinney, J. W. et al. Inflammation as a central mechanism in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s and Dementia: Translational Research and Clinical Interventions 4, 575–590 (2018).
13. Bolós, M., Perea, J. R. & Avila, J. Alzheimer’s disease as an inflammatory disease. Biomolecular Concepts 8, 37–43 (2017).
14. Kinney, J. W. et al. Inflammation as a central mechanism in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s and Dementia: Translational Research and Clinical Interventions 4, 575–590 (2018).
15. Yusufov, M., Weyandt, L. L. & Piryatinsky, I. Alzheimer’s disease and diet: a systematic review. International Journal of Neuroscience 127, 161–175 (2017).
16. Vasefi, M., Hudson, M. & Ghaboolian-Zare, E. Diet Associated with Inflammation and Alzheimer’s Disease. Journal of Alzheimer’s Disease Reports 3, 299–309 (2019).
17. Khalsa, D. S. & Perry, G. The Four Pillars of Alzheimer’s Prevention. Cerebrum : the Dana forum on brain science 2017, (2017).
18. Cremonini, A. L. et al. Nutrients in the Prevention of Alzheimer’s Disease. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2019, (2019).
19. Hu, N. et al. Nutrition and the Risk of Alzheimer’s Disease. BioMed Research International (2013). doi:10.1155/2013/524820
20. Morris, M. C. Nutrition and risk of dementia: Overview and methodological issues. Annals of the New York Academy of Sciences 1367, 31–37 (2016).
21. Madry, H., Luyten, F. P. & Facchini, A. Biological aspects of early osteoarthritis. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 20, 407–422 (2012).
22. Mobasheri, A. et al. Recent advances in understanding the phenotypes of osteoarthritis. F1000Research 8, 2091 (2019).
23. Kang, Y. H., Lee, H. J., Lee, C. J. & Park, J. S. Natural products as sources of novel drug candidates for the pharmacological management of osteoarthritis: A narrative review. Biomolecules and Therapeutics 27, 503–513 (2019).
24. Geurts, J. et al. Elevated marrow inflammatory cells and osteoclasts in subchondral osteosclerosis in human knee osteoarthritis. Journal of Orthopaedic Research 34, 262–269 (2016).
25. Thomas, S., Browne, H., Mobasheri, A. & Rayman, M. P. What is the evidence for a role for diet and nutrition in osteoarthritis? (2018).
26. Xu, C. et al. Dietary Patterns and Progression of Knee Osteoarthritis: Data from the Osteoarthritis Initiative. The American journal of clinical nutrition 111, 667–676 (2020).
27. Rayman, M. P. Diet, nutrition and osteoarthritis. BMC Musculoskeletal Disorders 16, S7 (2015).
28. Sahni, S. et al. Protective effect of high protein and calcium intake on the risk of hip fracture in the framingham offspring cohort. Journal of Bone and Mineral Research 25, 2770–2776 (2010).
29. Jerosch, J. Effects of glucosamine and chondroitin sulfate on cartilage metabolism in OA: Outlook on other nutrient partners especially omega-3 fatty acids. International Journal of Rheumatology 2011, (2011).
30. Bagchi, D. et al. Effects of orally administered undenatured type II collagen against arthritic inflammatory diseases: a mechanistic exploration. International journal of clinical pharmacology research 22, 101–10 (2002).
31. Gupta, R. C., Lall, R., Srivastava, A. & Sinha, A. Hyaluronic acid: Molecular mechanisms and therapeutic trajectory. Frontiers in Veterinary Science 6, (2019).
32. Ausman, L. M. et al. Estimated Net Acid Excretion Inversely Correlates With Urine pH in Vegans, Lacto-Ovo Vegetarians, and Omnivores. Journal of Renal Nutrition 18, 456–465 (2008).
33. Bose, S., Panda, A. K., Mukherjee, S. & Sa, G. Curcumin and tumor immune-editing: Resurrecting the immune system. Cell Division 10, (2015).
34. Catanzaro, M., Corsini, E., Rosini, M., Racchi, M. & Lanni, C. Immunomodulators inspired by nature: A review on curcumin and Echinacea. Molecules 23, (2018).
35. Yue, G. G. L. et al. Immunostimulatory activities of polysaccharide extract isolated from Curcuma longa. International Journal of Biological Macromolecules 47, 342–347 (2010).
36. Yue, G. G. L. et al. Evaluation of in vitro anti-proliferative and immunomodulatory activities of compounds isolated from Curcuma longa. Food and Chemical Toxicology 48, 2011–2020 (2010).
37. Neyrinck, A. M. et al. Curcuma longa extract associated with white pepper lessens high fat diet-induced inflammation in subcutaneous adipose tissue. PLoS ONE 8, (2013).
38. Schmiech, M. et al. Comparative investigation of frankincense nutraceuticals: Correlation of boswellic and lupeolic acid contents with cytokine release inhibition and toxicity against triple-negative breast cancer cells. Nutrients 11, (2019).
39. Algieri, F. et al. Botanical Drugs as an Emerging Strategy in Inflammatory Bowel Disease: A Review. Hindawi Publishing Corporation (2015). doi:10.1155/2015/179616
40. Bertocchi, M. et al. Anti-Inflammatory Activity of Boswellia serrata Extracts: An In Vitro Study on Porcine Aortic Endothelial Cells. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2018, (2018).
41. Sahardi, N. F. N. M. & Makpol, S. Ginger (Zingiber officinale Roscoe) in the Prevention of Ageing and Degenerative Diseases: Review of Current Evidence. Evidence-based Complementary and Alternative Medicine : eCAM 2019, (2019).
42. An, S., Liu, G., Guo, X., An, Y. & Wang, R. Ginger extract enhances antioxidant ability and immunity of layers. Animal Nutrition 5, 407–409 (2019).
43. Anh, N. H. et al. Ginger on human health: A comprehensive systematic review of 109 randomized controlled trials. Nutrients 12, (2020).
44. Suk, S. et al. Gingerenone A, a polyphenol present in ginger, suppresses obesity and adipose tissue inflammation in high-fat diet-fed mice. Molecular Nutrition and Food Research 61, (2017).
45. The Royal Australian College of General Practionners. Rosehip – an evidence based herbal medicine for inflammation and arthritis.
46. Vaishya, R., Agarwal, A. K., Shah, A., Vijay, V. & Vaish, A. Current status of top 10 nutraceuticals used for Knee Osteoarthritis in India. Journal of Clinical Orthopaedics and Trauma 9, 338–348 (2018).
47. Mármol, I., Sánchez-De-Diego, C., Jiménez-Moreno, N., Ancín-Azpilicueta, C. & Rodríguez-Yoldi, M. Therapeutic applications of rose hips from different Rosa species. International Journal of Molecular Sciences 18, (2017).
48. Butawan, M., Benjamin, R. L. & Bloomer, R. J. Methylsulfonylmethane: Applications and safety of a novel dietary supplement. Nutrients 9, (2017).