Nährstoffe zur Unterstützung von Gehirn und Sehkraft

Schützen wir unser Gehirn

Die Anzahl der Funktionen unseres Gehirns ist unglaublich, und wir nutzen eine Vielzahl davon in jeder Sekunde unseres Lebens (Gedächtnis, Sprache, Lernen, Denken, autonome Körperregulationen…). Leider nehmen diese Hirnfunktionen mit zunehmendem Alter ab. Dieses Phänomen ist einerseits normal, weil unsere Zellen sich weniger reparieren und weniger neue Netzwerke bilden, andererseits verhindert ein entzündliches Milieu oder ein Milieu, das einen Mangel an bestimmten wesentlichen Elementen aufweist, die korrekte Funktion unserer Zellen. Zum Beispiel scheinen bestimmte Moleküle bei Menschen, die an kognitiven Problemen wie Alzheimer leiden, zu fehlen, und ihre Supplementation könnte eine schützende Rolle spielen. Die Vitamine A, B, C, D, E sowie andere Moleküle wie Flavonoide oder Omega-3 beeinflussen viele Gehirnfunktionen in Bezug auf Antioxidation, Energieproduktion, Neuroplastizität, Neurotransmittersekretion, Zelltod, Gefäßerweiterung und Entzündung. ^1–3

Lasst uns unsere Augen gesund halten

Das Sehen ist einer der Sinne, die wir am meisten benutzen. Mit zunehmendem Alter können Entzündungen und oxidativer Stress Krankheiten wie Grauer Star, diabetische Retinopathie oder altersbedingte Makuladegeneration (AMD) verursachen. Glücklicherweise zeigen Studien, dass bestimmte Nährstoffe, wie die Vitamine C und E, Carotinoide (Lutein, Zeaxanthin, β-Carotin), Zink, Omega-3 (DHA, EPA), Kupfer… das Risiko der Entwicklung dieser Krankheiten verringern können.^4,5,6

Omega-3-DHA

Die Omega-3-Fettsäuren, die zu den mehrfach ungesättigten Fettsäuren gehören, sind für eine Vielzahl von physiologischen Funktionen (Herz-Kreislauf, Neurologie…) unerlässlich. Es gibt 3 Arten, die an unserer Funktionsweise beteiligt sind: α-Linolsäure, Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA). DHA ist ein starker Beschützer unseres Körpers: Es kann die Synthese von proinflammatorischen Zytokinen und oxidativem Stress reduzieren, die neuronalen Funktionen und die Integrität der Zellmembranen aufrechterhalten, die Produktion bestimmter Phospholipide wie Phosphatidylserin²⁷ erhöhen, den Zelltod (Apoptose) hemmen, die Angiogenese begrenzen und die Stoffwechselfunktionen modulieren.^4,28

Die graue Substanz im Gehirn und in den Augen, insbesondere in der Netzhaut, weist eine sehr hohe Konzentration an DHA auf, die es ermöglicht, dass neuronale Signale und das Sehvermögen richtig funktionieren. Ein Mangel an DHA führt zu schlechten kognitiven und visuellen Leistungen, insbesondere wenn er während der Schwangerschaft oder in der frühen Kindheit auftritt.²⁹ Im Gegenteil, die Einnahme von Omega-3 ist neuroprotektiv und kann Vorteile bei Kognition und Demenz haben. Hohe Blutspiegel von DHA wurden mit besserem Denken, geistiger Flexibilität, Gedächtnis und verbaler Leistungsfähigkeit in Verbindung gebracht. Sie begrenzt auch die Abnahme der neuronalen Plastizität, die mit dem altersbedingten Omega-3-Verlust einhergeht. Einige Studien deuten sogar auf eine Verringerung der an der Alzheimer-Krankheit beteiligten Plaques hin.^2,30,31 Aufgrund ihrer hohen Konzentration in der Netzhaut ist die DHA-Aufnahme wichtig für die Gesundheit des Auges, insbesondere für die Phototransduktion, die Photorezeptormembranen, die Integrität der Netzhaut und die Sehfunktion.^4,28,32 Zum Beispiel ist DHA nützlich für Menschen mit trockenen, entzündeten Augen,^33,34 oder früher Makuladegeneration sowie Krankheiten, bei denen Entzündung und Neovaskularisierung eine wichtige Rolle spielen.⁴ Darüber hinaus kann DHA trotz einiger widersprüchlicher Studien auch eine positive Wirkung auf Bluthochdruck, Arthritis, Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Depression, Schlaganfall, Diabetes und einige Krebsarten haben. ^35,36,37 Die einzige Möglichkeit, Omega-3-Fettsäuren zu erhalten, ist die Ernährung. Omega-3-Fettsäuren kommen in Fischöl und bestimmten Ölsaaten oder Algen vor, diese reichen aber selten für die empfohlene Tagesdosis aus, so dass eine Omega-3-Supplementierung eine wirksame Strategie zur Erhaltung der Gesundheit unserer Augen und unseres Gehirns darstellt.⁴ Omega-3-Fettsäuren “tragen zur normalen Entwicklung der Augen bei».

Lutein und Zeaxanthin

Lutein und Zeaxanthin sind Carotinoide, und obwohl sie nicht als Vitamin A wirken können (im Gegensatz zu den β-Carotinen), sind sie starke Antioxidantien. Sie können Schäden durch oxidativen Stress begrenzen, indem sie die Energie freier Radikale entschärfen und die Glutathionsynthese (GSH) erleichtern. Lutein und Zeaxanthin haben auch entzündungshemmende Eigenschaften, indem sie die Zytokinkaskade hemmen, und können die Immunität modulieren. Die tägliche Supplementation von Lutein und Zeaxanthin kann Demenz und kognitive Leistungen wie Raum- und Langzeitgedächtnis, komplexe Aufmerksamkeit, logisches Denkvermögen und exekutive Funktionen signifikant verbessern. Hohe Konzentrationen von Lutein und Zeaxanthin wurden mit neuronaler Effizienz in vielen Bereichen des Gehirns wie der visuellen Wahrnehmung in Verbindung gebracht (Entscheidungsfindung, motorische Koordination…).^17,18 Möglicherweise können sie sogar vor bestimmten neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer schützen, indem sie zum Beispiel neuronale Stammzellen stimulieren, den oxidativen Stress reduzieren und die Funktionen der Mitochondrien (dem Teil der Zellen, der Energie produziert) verbessern. ² Lutein und Zeaxanthin sind besonders in der Makula (zentrale Region der Netzhaut) konzentriert, daher ihr Spitzname Makulapigment. Sie sind wichtige Strukturmoleküle in Zellmembranen und verhindern oxidative Schäden an der Netzhaut, indem sie blaues Licht absorbieren. Studien haben gezeigt, dass sie die optische Pigmentmakuladichte (MPOD), die Sehschärfe, die Kontrastempfindlichkeit, das visuelle Gedächtnis und die visuelle Verarbeitungsgeschwindigkeit durch eine Verringerung des Signal-Rausch-Verhältnisses verbessern können.^19,20 Somit können sie das Risiko von Krankheiten wie der altersbedingten Makuladegeneration, die die Hauptursache für Sehprobleme und Blindheit ist, verringern. Es besteht eine Korrelation zwischen der kognitiven Funktion, der Menge der grauen Substanz¹⁷ und der optischen Dichte des Makulapigments (Auge), was die Bedeutung von Lutein und Zeaxanthin im Hirngewebe von Kindern, Erwachsenen und älteren Menschen widerspiegelt. ^6,21,22,23 Lutein und Zeaxanthin können in unserem Körper viele Eigenschaften haben, wie z.B. die Senkung des Cholesterinspiegels und die Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die Verringerung des Krebsrisikos oder die Hemmung der Knochenresorption. Grauer Star, Retinopathie, Uveitis sowie Herzkrankheiten und Schlaganfall können ebenfalls reduziert werden. Auch Haut und kognitive Funktionen können davon profitieren.^24,25,26 Eine niedrige Aufnahme dieser Carotinoide hingegen erhöht das Erkrankungsrisiko. ⁴ Sie sind zum Beispiel in Grünkohl und Spinat, einigen Getreidearten und Eigelb zu finden, jedoch selten in ausreichenden Mengen. ^4,6,1

Lycopin

Lycopin ist ein Mitglied der Carotin-Familie und wird vom Körper nicht selbst synthetisiert. Es hat antioxidative Eigenschaften, insbesondere durch die Wiederherstellung der Aktivität von Superoxid-Dismutasen, Katalasen und Glutathion-Transferasen. ⁴⁵ Für das Gehirn kann Lycopin vor neurodegenerativen Erkrankungen, Epilepsie und Depressionen schützen und die Kognition und das Gedächtnis verbessern. Insbesondere spielt es eine Rolle bei oxidativem Stress, Neuroentzündungen, Zelltod und der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Funktion.  Beispielsweise kann Lycopin aufgrund seiner antioxidativen Eigenschaften dazu beitragen, die Menge an freien Radikalen und die Aktivität der Mikroglia (Immunzellen im Gehirn) zu begrenzen und bei der Verringerung von Schäden durch zerebrale Ischämie (Einschränkung des Blutflusses) nützlich sein.⁴⁶ Es kann auch Zelltod und Entzündungen begrenzen und die Integrität der Blut-Hirn-Schranke nach Hirnblutungen verbessern.⁴⁷ Lycopin kann auch den Blutfett- und Zytokinspiegel regulieren und dadurch Hirnverletzungen aufgrund von Hyperlipidämie begrenzen und schützende Neurotransmitter freisetzen.^48,49 Schließlich scheint es, dass Lycopin trotz der Heterogenität der Ergebnisse Demenz und kognitiven Rückgang sowie die damit verbundene Mortalität begrenzen kann.⁵⁰ Präklinische Studien haben gezeigt, dass Lycopin und Vitamin E synergetisch wirken, um den oxidativen Stress bei Alzheimer-Mäusen zu begrenzen, und dass Lycopin die Bildung von Plaques im Gehirn hemmen kann. ^51,52,53 Lycopin ist ebenfalls hochkonzentriert im Augengewebe und hat auch das Potenzial, die Inzidenz und das Fortschreiten von Grauem Star und Makuladegeneration zu verringern. ⁵⁴ Sie ist für viele Organe nützlich, zum Beispiel für die Hautgesundheit⁵² oder zur Vorbeugung von Prostatakrebs und einigen Koronarerkrankungen.⁴⁵

Phosphatidylserin (PS)

Phospholipide sind wichtige Bestandteile unserer Zellen, insbesondere der neuronalen Membranen. Mit dem Alter verändert sich die Lipidzusammensetzung im Gehirn. Daher kann eine Phospholipid-Supplementierung, insbesondere Phosphatidylserin (PS) – manchmal in Kombination mit Omega3 – eine wirksame Therapie sein, um einen kognitiven Rückgang zu verhindern und die kognitive Leistung und das Gedächtnis zu verbessern – selbst bei Menschen mit leichter Demenz.^2,65 PS wird in unserem Darm gut resorbiert, kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und biochemische und strukturelle Veränderungen in unseren neuronalen Zellen verlangsamen oder sogar rückgängig machen. Dadurch werden unsere motorischen und kognitiven Funktionen, einschließlich Gedächtnis, Lernen, Konzentration, logisches Denken, Kommunikation … unterstützt.⁶⁶ Eine PS-Supplementierung kann sogar die Leistung bei intensiver körperlicher Anstrengung verbessern.⁶⁷  Schließlich kann die kombinierte Einnahme von PS und Omega-3 auch für Menschen, die an Depressionen leiden, von Vorteil sein, insbesondere durch die Regulierung ihres Cortisolspiegels und die Korrektur ihres zirkadianen Rhythmus.⁶⁸ PS kann auch Entzündungen reduzieren, was das Absterben von Nervenzellen in der Netzhaut begrenzen kann.⁶⁹

Coenzym Q10

Coenzym Q10 ist ein Kofaktor, der in den Mitochondrien (dem energieproduzierenden Teil der Zelle) vorhanden und ein starkes Antioxidans ist. Es ist ein starkes neuroprotektives Mittel, zum Beispiel durch die Verhinderung der Apoptose (Zelltod) und durch die Eliminierung freier Radikale. Die orale Einnahme von Coenzym Q10 erhöht die Q10-Konzentration im Gehirn. Q10 verbessert die mitochondriale Funktion, was bei der Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen nützlich sein kann, bei denen oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion häufig zugrunde liegen. Trotz der Divergenz einiger klinischer Ergebnisse könnte Q10 somit vorteilhaft und gefährlich für die Parkinson-Krankheit, die Huntington-Krankheit, die Alzheimer-Krankheit, die amyotrophe Lateralsklerose und die Friedrich-Ataxie sein. ^38,39,40 Q10 kann auch die Augenschäden verringern: Viele Studien haben die Bedeutung der Einnahme von Q10 zur Verlangsamung oder sogar Umkehrung des Fortschreitens des Glaukoms (intraokularer Druck, der den Sehnerv zerstört), das zur Erblindung führt, hervorgehoben. ^41,42 Es kann auch Zellschäden und Zelltod durch UV-Strahlung oder Strahlung begrenzen.⁴³ Eine Studie stellte sogar fest, dass es in Kombination mit bestimmten Vitaminen die Wiederherstellung des Gesichtsfeldes nach einem Schlaganfall im Hinterhauptslappen verbessern kann.⁴⁴ Chronische Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Entzündungen können ebenfalls durch die antioxidative Wirkung von Q10³⁸ gelindert werden.  

Vitamin C

Vitamin C ist ein besonders starkes Antioxidans, das auch andere Antioxidantien (z.B. Vitamin E) stimulieren und die Eisenaufnahme optimieren kann. Eine Vitamin-C-Supplementierung wurde mit einer Verbesserung der kognitiven Leistungsfähigkeit und der Umkehrung des altersbedingten kognitiven und motorischen Rückgangs in Verbindung gebracht, insbesondere in Kombination mit Vitamin E und Bewegung. ^2,7 Mit seiner besonders hohen Stoffwechselrate benötigt das Auge einen starken antioxidativen Schutz. Vitamin C hilft bei der Vorbeugung von Augenkrankheiten und wirkt sich positiv auf unsere Augen aus. ^4,6 Es ist u.a. in Zitrusfrüchten, Beeren, Tomaten und Brokkoli enthalten, aber es werden große Mengen benötigt, um das Fortschreiten von Augen- und kognitiven Krankheiten wirklich einzudämmen.  Vitamin C trägt zur «normalen Funktion des Nervensystems”, “psychologischen Funktionen”, “Reduzierung der Müdigkeit” und “Schutz vor oxidativem Stress” bei….

Vitamin E

Der Begriff Vitamin E beschreibt eine Familie von Antioxidantien, bestehend aus 4 Tocopherolen (α-, β-, γ- und β-) und 4 Tocotrienolen (α-, β-, γ- und β-), die in der Lage sind, die Oxidation von Lipiden zu verhindern, indem sie freie Radikale angreifen und auf deren Stoffwechsel Einfluss nehmen. Oxidativer Stress trägt wesentlich zur Verschlechterung der neuronalen Funktionen und zur Entwicklung von Demenz bei. Dank seiner starken antioxidativen Wirkung wird Vitamin E häufig zum Schutz des Gehirns sowie zur Vorbeugung und Behandlung von Krankheiten eingesetzt. Viele klinische Studien  unterstützen die Einnahme von Vitamin E, um ein gesundes Altern des Gehirns zu fördern und den kognitiven Abbau zu verzögern. Obwohl einige Erkenntnisse über seine Wirksamkeit bei Alzheimer, Krebs oder Herzkrankheiten umstritten sind, machen seine Sicherheit (wenig Nebenwirkungen) und die niedrigen Kosten es zu einer vielversprechenden Option. ^2,8,9 Die Netzhaut ist besonders reich an Fettsäuren, was Vitamin E  zu einem wichtigen Bestandteil macht.^4,10,6 Ein Vitamin-E-Mangel kann zu einer Schädigung der Netzhaut und zum Verlust von Photorezeptoren führen, wird aber nachweislich durch die Einnahme von α – Tocopherol begrenzt.¹¹ Schon eine einzige orale Dosis Vitamin E kann die Konzentration von Vitamin E in der Netzhaut um bis zu 5x erhöhen.⁴ Pflanzenöle, Nüsse, Weizenkeime und einige Pflanzen sind reich an Vitamin E, über unsere Ernährung allein bekommen wir aber nur selten genug davon. Vitamin E trägt zum “Schutz vor oxidativem Stress” bei.

Zink

Zink hat wichtige Antioxidations– und Immunfunktionen und kann daher vor den schädlichen Folgen freier Radikale schützen. Zink ist auch für das ordnungsgemäße Funktionieren des Gehirns von wesentlicher Bedeutung, da es bei den zellulären Prozessen und der synaptischen Übertragung, insbesondere im Hippocampus, eine Rolle spielt. Tatsächlich scheint die Deregulierung der Zinkhomöostase (zu niedrig oder zu hoch) viele neurodegenerative Erkrankungen und den kognitiven Rückgang zu charakterisieren. Alkoholismus, Schizophrenie, Morbus Wilson, Morbus Pick und Morbus Alzheimer zum Beispiel scheinen mit dem Zinkgehalt in Zusammenhang zu stehen. Eine Behandlung mit Zink kann somit von Vorteil sein. Zink kann auch die Blutzuckereinstellung bei Diabetikern verbessern oder die Genesung nach einem Schädeltrauma steigern. ^{2,12,13,14,15} Zink ist für die Gesunderhaltung der Netzhaut unerlässlich, da es ein wesentlicher Bestandteil vieler Proteine und Zellmembranen ist. Sie kann den Ausbruch bestimmter Krankheiten wie Makuladegeneration oder diabetischer Retinopathie verhindern.^4,16 Daher ist die Zufuhr von Zink notwendig. Ein Zinkmangel kann ein höheres Risiko des Sehverlustes mit sich bringen, während eine Zinkzufuhr (10mg/d) dazu beiträgt, die Netzhaut zu schützen. Zink kommt in Austern, Fleisch, Nüssen, Hülsenfrüchten und Milchprodukten vor, jedoch selten in ausreichenden Mengen auf täglicher Basis.⁶ Seien Sie jedoch vorsichtig, da Zink in hohen Dosen (mehr als 100 mg pro Tag) giftig sein kann.⁶ Zink trägt zur “normalen kognitiven Funktion”, “Aufrechterhaltung der normalen Sehkraft”, “Schutz vor oxidativem Stress”, “Aufrechterhaltung der normalen Sehkraft”, “Schutz vor Augenkrankheiten”, “Schutz vor Augenschäden”, “Schutz vor Augenkrankheiten” und “Schutz vor Krebs” bei.

Die B-Vitamine

Vitamine sind eine Gruppe organischer Verbindungen, die für die Funktion unseres Körpers essentiell sind, aber nicht von ihm produziert werden. Es gibt 8 B-Vitamine (Thiamin (B1), Riboflavin (B2), Niacin (B3), Pantothensäure (B5), Vitamin B6, Biotin (B7), Folsäure (B9) und Vitamin B12), die bei vielen der enzymatischen Reaktionen unserer Zellen eine wesentliche Rolle spielen. Im Gehirn sind sie wichtig für viele Funktionen wie Energieproduktion, DNA-Reparatur, Synthese neurochemischer Moleküle usw. Eine gesunde Ernährung sollte diese Vitamine in ausreichender Menge liefern, aber Studien deuten darauf hin, dass dies bei einem großen Teil der Bevölkerung, der unter einem Mangel leidet, nicht der Fall ist. Dies prädisponiert für viele gesundheitliche Folgen und ermöglicht nicht die optimale Erhaltung unseres Gehirns. Ein Mangel an B-Vitaminen kann auch zu Sehschärfeproblemen führen, die mit einer Multivitamin-Supplementierung reversibel sind.⁵⁵ Es gibt zum Beispiel einige Hinweise darauf, dass eine angemessene Zufuhr den kognitiven Rückgang und das Risiko einer Demenz begrenzen kann und mehrere Studien haben die Verbesserung der psychologischen und kognitiven Funktion (Leistung und Gedächtnis) nach einer Multi-Supplementierung hervorgehoben.^2,56 Darüber hinaus würde eine Supplementation mit Multivitamin B Entzündungen und oxidativen Stress im Gehirn reduzieren und die Energiespeicherung und den Zellstoffwechsel verbessern.⁵⁷

Thiamin (B1) ist ein Neuromodulator im Acetylcholinsystem, wirkt als Kofaktor bei Stoffwechselprozessen und trägt zur Struktur und Funktion von Zellmembranen, einschließlich Neuronen, bei. Eine Beeinträchtigung kann zu Müdigkeit, Reizbarkeit, gastrointestinalen Symptomen, Schmerzen oder sogar zu Hirnschwäche führen. Es kommt in Vollkorngetreide und grünem Gemüse vor, jedoch selten in der empfohlenen Menge. ⁵⁶

Riboflavin (B2) ist essentiell für viele zelluläre Prozesse, den Fettsäurestoffwechsel im Gehirn, die Eisenaufnahme und -verwertung sowie die Regulation der Schilddrüsenhormone. Eine Deregulierung dieser Prozesse aufgrund eines Mangels an Riboflavin kann negative Auswirkungen auf die Hirnfunktion haben (Schwäche, Persönlichkeitsveränderung, Hirnfunktionsstörung). Darüber hinaus begrenzt es den oxidativen Stress dank seiner antioxidativen Eigenschaften und seiner Wirkung auf andere an den Redox-Zyklen beteiligte Moleküle. Riboflavin findet sich in Milchprodukten, grünem Gemüse oder Innereien.^56,58 Riboflavin trägt bei zu “normalem energieproduzierendem Metabolismus”, “normaler Funktion des Nervensystems”, “Aufrechterhaltung der normalen Sehkraft”, “Schutz der Zellen vor oxidativem Stress”, “Verringerung der Müdigkeit”.

Viele Zellfunktionen in unserem Körper und Gehirn sind von Niacin (B3)-Derivaten wie NAD oder NADP abhängig. Diese Verbindungen sind an der Energieproduktion, dem antioxidativen Schutz, der DNA-Reparatur und Genexpression, dem Zellzyklus und dem Vitamin-B9-Stoffwechsel beteiligt. Niacin scheint auch entscheidend für die Gesundheit und das Überleben der Nervenzellen zu sein. Niacinmangel führt zu Hautproblemen, Muskelschwäche, Angstzuständen oder Depressionen und kann ein Risikofaktor für Demenz, Neurodegeneration, neurologische oder psychiatrische Defizite sein. Die Einnahme von Niacin hingegen kann das Immunsystem modulieren und den unruhigen Schlaf, der mit der Parkinson-Krankheit verbunden ist, verringern. Bei Tieren kann es Alzheimer, Parkinson und Huntington, neuronale Verletzungen und Ischämie (blockierte Zirkulation) verbessern. Es ist in kleinen Mengen in Fleisch, Fisch und einigen Vollkorngetreide enthalten.^56,59,60 Der Verzehr von mehr als 3 g pro Tag (die Dosierung für bestimmte Herz-Kreislauf-Erkrankungen) kann jedoch zu erhöhtem Augeninnendruck und Sehstörungen führen, die reversibel sind, wenn Niacin abgesetzt wird.^61,62

Pantothensäure (B5) ist an der Synthese von Coenzym A beteiligt. Coenzym A spielt eine Rolle beim oxidativen Stress und trägt zur Synthese von Cholesterin, Aminosäuren, Phospholipiden und Fettsäuren bei. Dies strukturiert und ermöglicht die einwandfreie Funktion neuronaler Zellen, zum Beispiel mit Neurotransmittern und Steroidhormonen. Taubheit, Hautprobleme oder sogar Verhaltensänderungen oder Enzephalopathie können Symptome eines Mangels sein. Fleisch und Vollkorngetreide können einen Teil dazu beitragen.⁵⁶

Vitamin B6 ist essentiell für den Metabolismus von Aminosäuren, z.B. entscheidend für die Synthese von Neurotransmittern (Dopamin, Serotonin, GABA, Noradrenalin, Melatonin…). Es hat auch einen direkten Einfluss auf die Immunfunktionen, die Genexpression und die Regulierung der zerebralen Glukose. Indem sie die Entzündung begrenzt, reduziert sie einen Risikofaktor für Demenz und kognitive Verschlechterung. Eine hohe Zufuhr von B6 wurde auch mit einem verringerten Risiko für die Entwicklung von Grauem Star in Verbindung gebracht.⁶³ Die Hauptsymptome eines B6-Mangels sind Anämie oder neurologische Veränderungen (Reizbarkeit, Depression, kognitiver Rückgang, Demenz…). Ein Teil davon ist in Fleisch, Fisch, Gemüse oder Nüssen zu finden.^2,56 Vitamin B6 trägt zu “normalem energieproduzierendem Stoffwechsel”, “normaler Funktion des Nervensystems”, “normalen psychologischen Funktionen” und “verminderter Müdigkeit” bei.

Biotin (B7) ist der Schlüssel für den Stoffwechsel und die Homöostase von Glukose, der Hauptenergiequelle im Gehirn. Es wirkt auch auf Insulinrezeptoren und die Bauchspeicheldrüse. Ein Mangel kann zu Depressionen, Lethargie oder Ekzemen führen. Es ist unter anderem in Eiern zu finden.⁵⁶

Folat (B9) wird für die Protein- und DNA-Synthese benötigt und ist daher besonders wichtig für sich schnell teilende Zellen während der Entwicklung. Die Supplementation mit Folat wurde mit einem verringerten Risiko der Entwicklung einer Makuladegeneration in Verbindung gebracht.⁶⁴ Anämie, Verhaltensänderungen, periphere oder kognitive Neuropathien können Symptome eines Mangels sein. Sie kommen in Grünpflanzen und Zitrusfrüchten vor.^2,56

Vitamin B12 ist eng mit den Folat- und Methionin-Zyklen verflochten, so dass ein Mangel an B12 die Funktion der anderen Zyklen beeinträchtigen kann. Vitamin-B12-Mangel kann zu Anämie oder neuropsychiatrischen Symptomen führen, wie z.B. Verhaltens- oder kognitiven Problemen, Neuropathien oder Rückenmarksverletzungen. Kognitive Defizite oder Depressionen können oft mit einem Mangel an Vitamin B6, B9 und/oder B12 in Verbindung gebracht werden. Fleisch und Fisch enthalten die Bakterien, die B12 produzieren.^2,56 Vitamin B12 trägt zu “normalem energieproduzierendem Stoffwechsel”, “normaler Funktion des Nervensystems”, “normalen psychologischen Funktionen” und “reduzierter Müdigkeit” bei.

 

Haftungsausschluß:
Die auf www.swiss-alp-nutrition.ch veröffentlichten Informationen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit und sind kein Ersatz für eine individuelle medizinische Beratung oder Behandlung. Die genannten Informationen können nicht als eigenständige Diagnose oder zur Auswahl, Anwendung, Änderung oder Beendigung der Behandlung einer Krankheit verwendet werden. Bei gesundheitlichen Problemen empfiehlt es sich, einen Arzt aufzusuchen. Jeder Zugriff auf www.swiss-alp-nutrition.ch und deren Inhalte erfolgt auf eigene Verantwortung des Nutzers.
Indikationen:
Nahrungsergänzungsmittel sollten nicht als Ersatz für eine abwechslungsreiche Ernährung verwendet werden. Die empfohlene Tagesdosis sollte nicht überschritten werden. Generell sind Nahrungsergänzungsmittel nicht für schwangere und stillende Frauen, Kinder und Jugendliche geeignet. Außerhalb der Reichweite von Kindern aufbewahren.

 

* offizielle gesundheitsbezogene Angaben der EFSA (Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit).

Eine gesundheitsbezogene Angabe der EFSA ist jede Aussage über einen Zusammenhang zwischen einem Lebensmittel und der Gesundheit. Die Europäische Kommission lässt verschiedene gesundheitsbezogene Angaben zu, solange sie auf wissenschaftlichen Erkenntnissen beruhen und für die Verbraucher leicht verständlich sind. Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) ist für die Bewertung der wissenschaftlichen Beweise zur Untermauerung gesundheitsbezogener Angaben zuständig.

1. Buscemi, S. et al. The effect of lutein on eye and extra-eye health. Nutrients vol. 10 (2018).
2. Gestuvo, M. K. & Hung, W. W. Common dietary supplements for cognitive health. Aging Health vol. 8 89–97 (2012).
3. Fenech, M. Vitamins Associated with Brain Aging, Mild Cognitive Impairment, and Alzheimer Disease: Biomarkers, Epidemiological and Experimental Evidence, Plausible Mechanisms, and Knowledge Gaps. Advances in Nutrition: An International Review Journal 8, 958–970 (2017).
4. Rasmussen, H. M. & Johnson, E. J. Nutrients for the aging eye. Clinical Interventions in Aging 8, 741–748 (2013).
5. McCusker, M. M., Durrani, K., Payette, M. J. & Suchecki, J. An eye on nutrition: The role of vitamins, essential fatty acids, and antioxidants in age-related macular degeneration, dry eye syndrome, and cataract. Clinics in Dermatology 34, 276–285 (2016).
6. Khoo, H. E., Ng, H. S., Yap, W. S., Goh, H. J. H. & Yim, H. S. Nutrients for prevention of macular degeneration and eye-related diseases. Antioxidants vol. 8 (2019).
7. Mock, J. T., Chaudhari, K., Sidhu, A. & Sumien, N. The influence of vitamins E and C and exercise on brain aging. Experimental Gerontology 94, 69–72 (2017).
8. Tucker, J. M. & Townsend, D. M. Alpha-tocopherol: Roles in prevention and therapy of human disease. Biomedicine and Pharmacotherapy 59, 380–387 (2005).
9. la Fata, G., Weber, P. & Mohajeri, M. H. Effects of Vitamin E on Cognitive Performance during Ageing and in Alzheimer’s Disease. Nutrients vol. 6 5453–5472 (2014).
10. Engin, K. N. Alpha-tocopherol: Looking beyond an antioxidant. Molecular Vision 15, 855–860 (2009).
11. Bhat, R., Raju, T., Barrada, A. & Evans, M. Disposition of vitamin E in the eye. Pediatric Research 22, 16–20 (1987).
12. Nuttall, J. R. & Oteiza, P. I. Zinc and the aging brain. Genes and Nutrition vol. 9 (2014).
13. Institute of Medicine (US) Committee on Nutrition, T. and the B., Erdman, J., Oria, M. & Pillsbury, L. Zinc. (2011).
14. Pfeiffer, C. C. & Braverman, E. R. Zinc, the Brain and Behavior. Biol Psychiatry . (1982) doi:17(4):513-32.
15. Portbury, S. D. & Adlard, P. A. Zinc signal in brain diseases. International Journal of Molecular Sciences vol. 18 (2017).
16. Miao, X. et al. Zinc and Diabetic Retinopathy. J Diabetes Res (2013) doi:10.1155/2013/425854.
17. Hammond, B. R. et al. Effects of lutein/zeaxanthin supplementation on the cognitive function of community dwelling older adults: A randomized, double-masked, placebo-controlled trial. Frontiers in Aging Neuroscience 9, (2017).
18. Stringham, J. M., Johnson, E. J. & Hammond, B. R. Lutein across the Lifespan: From Childhood Cognitive Performance to the Aging Eye and Brain. Current Developments in Nutrition 3, (2019).
19. Murillo, A. G., Hu, S. & Fernandez, M. L. Zeaxanthin: Metabolism, properties, and antioxidant protection of eyes, heart, liver, and skin. Antioxidants vol. 8 (2019).
20. Ceravolo, S. A. et al. Dietary Carotenoids Lutein and Zeaxanthin Change Brain Activation in Older Adult Participants: A Randomized, Double-Masked, Placebo-Controlled Trial. Molecular Nutrition and Food Research 63, (2019).
21. Mewborn, C. M., Lindbergh, C. A., Hammond, B. R., Renzi-Hammond, L. M. & Miller, L. S. The Effects of Lutein and Zeaxanthin Supplementation on Brain Morphology in Older Adults: A Randomized, Controlled Trial. Journal of Aging Research 2019, (2019).
22. Mewborn, C. M. et al. Lutein and zeaxanthin are positively associated with visual–spatial functioning in older adults: An fMRI study. Nutrients 10, (2018).
23. Renzi-Hammond, L. M. et al. Effects of a lutein and zeaxanthin intervention on cognitive function: A randomized, double-masked, placebo-controlled trial of younger healthy adults. Nutrients 9, (2017).
24. Xue, C., Rosen, R., Jordan, A. & Hu, D.-N. Management of Ocular Diseases Using Lutein and Zeaxanthin: What Have We Learned from Experimental Animal Studies? J Ophthalmol. (2015) doi:10.1155/2015/523027.
25. Scripsema, N. K., Hu, D.-N. & Rosen, R. B. Lutein, Zeaxanthin, and meso-Zeaxanthin in the Clinical Management of Eye Disease. J Ophthalmol (2015) doi:10.1155/2015/865179.
26. Semba, R. D. & Dagnelie, G. Are lutein and zeaxanthin conditionally essential nutrients for eye health? Medical Hypotheses 61, 465–472 (2003).
27. Kim, H. Y., Akbar, M. & Kim, Y. S. Phosphatidylserine-dependent neuroprotective signaling promoted by docosahexaenoic acid. Prostaglandins Leukotrienes and Essential Fatty Acids 82, 165–172 (2010).
28. Cortina, M. S. & Bazan, H. E. P. Docosahexaenoic acid, protectins and dry eye. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 14, 132–137 (2011).
29. Weiser, M. J., Butt, C. M. & Mohajeri, M. H. Docosahexaenoic acid and cognition throughout the lifespan. Nutrients vol. 8 (2016).
30. Derbyshire, E. Brain health across the lifespan: A systematic review on the role of omega-3 fatty acid supplements. Nutrients vol. 10 (2018).
31. Calder, P. C. Docosahexaenoic acid. Annals of Nutrition and Metabolism 69, 8–21 (2016).
32. Querques, G., Forte, R. & Souied, E. H. Retina and Omega-3. J Nutr Metab. (2011) doi:10.1155/2011/748361.
33. Liu, A. & Ji, J. Omega-3 essential fatty acids therapy for dry eye syndrome: A meta-analysis of randomized controlled studies. Medical Science Monitor 20, 1583–1589 (2014).
34. Wang, H. & Daggy, B. P. The Role of Fish Oil in Inflammatory Eye Diseases. Biomedicine Hub 2, 1–12 (2017).
35. Ghasemi Fard, S., Wang, F., Sinclair, A. J., Elliott, G. & Turchini, G. M. How does high DHA fish oil affect health? A systematic review of evidence. Critical Reviews in Food Science and Nutrition vol. 59 1684–1727 (2019).
36. Tanaka, K., Farooqui, A. A., Siddiqi, N. J., Alhomida, A. S. & Ong, W. Y. Effects of docosahexaenoic acid on neurotransmission. Biomolecules and Therapeutics vol. 20 152–157 (2012).
37. Horrocks, L. A. & Yeo, Y. K. Health benefits of docosahexaenoic acid (DHA). Pharmacological Research 40, 211–225 (1999).
38. Hernández-Camacho, J. D., Bernier, M., López-Lluch, G. & Navas, P. Coenzyme Q10 supplementation in aging and disease. Frontiers in Physiology vol. 9 (2018).
39. Matthews, R. T., Yang, L., Browne, S., Baik, M. & Beal, M. F. Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 95, 8892–8897 (1998).
40. Spindler, M., Flint Beal, M. & Henchcliffe, C. Coenzyme Q10 effects in neurodegenerative disease. Neuropsychiatric Disease and Treatment vol. 5 597–610 (2009).
41. Martucci, A. & Nucci, C. Evidence on neuroprotective properties of coenzyme Q10 in the treatment of glaucoma. Neural Regeneration Research vol. 14 197–200 (2019).
42. Davis, B. M. et al. Topical Coenzyme Q10 demonstrates mitochondrial-mediated neuroprotection in a rodent model of ocular hypertension. Mitochondrion 36, 114–123 (2017).
43. Lulli, M. et al. Coenzyme Q10 protects retinal cells from apoptosis induced by radiation in vitro and in vivo. J Radiat Res. (2012) doi:10.1093/jrr/rrs025.
44. Fernández-Vega, B., González-Iglesias, H., Vega, J. A., Nicieza, J. & Fernández-Vega, Á. Coenzyme Q10 treatment improved visual field after homonymous quadrantanopia caused by occipital lobe infarction. American Journal of Ophthalmology Case Reports 13, 70–75 (2019).
45. Gupta, S. K. et al. Lycopene attenuates oxidative stress induced experimental cataract development: An in vitro and in vivo study. Nutrition 19, 794–799 (2003).
46. Wu, A. et al. Lycopene attenuates early brain injury and inflammation following subarachnoid hemorrhage in rats. International journal of clinical and experimental medicine 8, 14316–22 (2015).
47. Chen, D., Huang, C. & Chen, Z. A review for the pharmacological effect of lycopene in central nervous system disorders. Biomedicine and Pharmacotherapy vol. 111 791–801 (2019).
48. Hsiao, G. et al. Inhibitory mechanisms of tetramethylpyrazine in middle cerebral artery occlusion (MCAO)-induced focal cerebral ischemia in rats. Planta medica 72, 411–7 (2006).
49. Yang, W., Shen, Z., Wen, S., Wang, W. & Hu, M. Mechanisms of multiple neurotransmitters in the effects of Lycopene on brain injury induced by Hyperlipidemia. Lipids in Health and Disease 17, (2018).
50. Yu, L. et al. Dietary Lycopene Supplementation Improves Cognitive Performances in Tau Transgenic Mice Expressing P301L Mutation via Inhibiting Oxidative Stress and Tau Hyperphosphorylation. Journal of Alzheimer’s disease : JAD 57, 475–482 (2017).
51. Hwang, S., Lim, J. W. & Kim, H. Inhibitory effect of lycopene on amyloid-β-induced apoptosis in neuronal cells. Nutrients 9, (2017).
52. Sies, H. & Stahl, W. Non-nutritive bioactive constituents of plants: Lycopene, lutein and zeaxanthin. in International Journal for Vitamin and Nutrition Research vol. 73 95–100 (Hogrefe and Huber Publishers, 2003).
53. Crowe-White, K. M., Phillips, T. A. & Ellis, A. C. Lycopene and cognitive function. Journal of Nutritional Science 8, (2019).
54. Khachik, F. et al. Chemistry, distribution, and metabolism of tomato carotenoids and their impact on human health. in Experimental Biology and Medicine vol. 227 845–851 (Exp Biol Med (Maywood), 2002).
55. Damodaran, M., Rameshwar Sarma, K. v., Tiar, A. & Nadamuni Naidu, A. Vitamin B-complex deficiency and visual acuity. British Journal of Nutrition 41, 27–30 (1979).
56. Kennedy, D. O. B vitamins and the brain: Mechanisms, dose and efficacy—A review. Nutrients vol. 8 (2016).
57. Ford, T. C. et al. The effect of a high-dose vitamin b multivitamin supplement on the relationship between brain metabolism and blood biomarkers of oxidative stress: A randomized control trial. Nutrients 10, (2018).
58. Gasperi, V., Sibilano, M., Savini, I. & Catani, M. V. Niacin in the central nervous system: An update of biological aspects and clinical applications. International Journal of Molecular Sciences vol. 20 (2019).
59. Fricker, R. A., Green, E. L., Jenkins, S. I. & Griffin, S. M. The Influence of Nicotinamide on Health and Disease in the Central Nervous System. International Journal of Tryptophan Research vol. 11 (2018).
60. Morris, M. C. et al. Dietary niacin and the risk of incident Alzheimer’s disease and of cognitive decline. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 75, 1093–1099 (2004).
61. Domanico, D., Verboschi, F., Altimari, S., Zompatori, L. & Vingolo, E. M. Ocular Effects of Niacin: A Review of the Literature. Medical Hypothesis, Discovery and Innovation in Ophthalmology 4, 64 (2015).
62. Fraunfelder, F. W., Fraunfelder, F. T., Illingworth, D. R. & Health, O. Adverse ocular effects associated with niacin therapy. British Journal of Ophthalmology vol. 79 (1995).
63. Glaser, T. S. et al. The Association of Dietary Lutein plus Zeaxanthin and B Vitamins with Cataracts in the Age-Related Eye Disease Study AREDS Report No. 37. Ophthalmology 122, 1471–1479 (2015).
64. Merle, B. M. J., Silver, R. E., Rosner, B. & Seddon, J. M. Dietary folate, B vitamins, genetic susceptibility and progression to advanced nonexudative age-related macular degeneration with geographic atrophy: A prospective cohort study. American Journal of Clinical Nutrition 103, 1135–1144 (2016).
65. Kato-Kataoka, A. et al. Soybean-derived phosphatidylserine improves memory function of the elderly Japanese subjects with memory complaints. Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition 47, 246–255 (2010).
66. Glade, M. J. & Smith, K. Phosphatidylserine and the human brain. Nutrition vol. 31 781–786 (2015).
67. Kingsley, M. Effects of phosphatidylserine supplementation on exercising humans. Sports Medicine vol. 36 657–669 (2006).
68. Komori, T. The effects of phosphatidylserine and omega-3 fatty acid-containing supplement on late life depression. Mental Illness 7, 7–11 (2015).
69. Dvoriantchikova, G., Agudelo, C., Hernandez, E., Shestopalov, V. I. & Ivanov, D. Phosphatidylserine-containing liposomes promote maximal survival of retinal neurons after ischemic injury. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 29, 1755–1759 (2009).